Blood：纤溶酶介导的纤维蛋白降解可加强巨噬细胞向炎症部位迁移

2021-12-20 01:26:01 来源:

正上方：细胞内向炎症肺脏迁离高度发挥作用赖氨酸熔化。赖氨酸原不足之处或敲除赖氨酸(ogen)的αMβ2相辅相成模体可恢复纤溶酶不足之处豚鼠的细胞内迁离。摘要：细胞内向炎症肺脏的理论上迁离才可要细胞内层相辅相成纤溶酶(ogen)。现已研究成果人员对两种模型（吡啶碳酸诱导的肺炎豚鼠及体液细胞内迁离）的纤溶酶（ogen）介导的细胞内迁离不足之处的潜在机制进行研究成果。根据既往研究成果报道，在纤溶酶原欠缺的前提，吡啶碳酸管控时，豚鼠细胞内向腹腔的迁离明显减弱。吡啶碳酸管控时，赖氨酸(ogen)在腹腔内岩层；在纤溶酶原欠缺的豚鼠中，赖氨酸(ogen)岩层明显增多。有趣的是，纤溶酶原欠缺的豚鼠同时共存赖氨酸原不足之处时，其细胞内迁离障碍会得到恢复。与此体液推测已恰当，在纤溶酶原欠缺的前提，体液培养的细胞内通过赖氨酸细胞质的趋化迁离也没有发生。无论是在体液还是体液，细胞内对纤溶酶介导的赖氨酸脱水的才可求，均可被敲除赖氨酸γ链的上的骨髓整合素αMβ2相辅相成模体而废除。总而言之，本研究成果明确了赖氨酸脱水在细胞内迁离过程中的重要关键作用，也许是通过解除白细胞与赖氨酸彼此间相互关键作用的迁离约束。原始出处：Lakmali Munasinghage Silva，et al.Plasmin-mediated fibrinolysis enables macrophage migration in a murine model of inflammation. Blood 2019 ：blood.2018874859； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2018874859 本文系波尔医学（MedSci）原创编译，转载才可授权！