小脑损坏经常造成残疾，并严重危害生活质量。虽然过去数十年的小脑损坏研究在脑除去方面拿到了重大进展，但大多数干涉措施尚未裂解为有效的临床疗法。小脑损坏病患的一大难点是许多脑元死亡，造成永久连续性的脑功能丧失。
中的国上海暨南大学陈功客座教授领导的制作团队在 Front. Cell Dev. Biol. 时尚杂志刊单单了二本书：Regeneration of Functional Neurons After Spinal Cord Injury via in situ NeuroD1-Mediated Astrocyte-to-Neuron Conversion 的研究学术论文。
该研究另据了一种取而代之型性状疗法，利用小脑中的的内源连续性粘液巨噬细胞除去表征取而代之脑元，给世界成千上万的小脑损坏患者造就了取而代之希望。
传统的小脑损坏病患作法主要侧重于促进残留脑元的脑除去或移植以外部干巨噬细胞开展干涉，陈功客座教授及其制作团队则利用受伤小脑中的的内源连续性非对称粘液巨噬细胞，将其直接裂解为表征的取而代之脑元。
近年来，陈功团刊单单了一系列的文章，证明基于脑核糖体q NeuroD1 或者NeuroD1+Dlx2介导的取而代之型脑除去性状疗法在缺血连续性脑心肌梗塞和亨廷顿表演病征激素基本概念上都有突单单的翻修敏感度。他们还有利于在灵长类动物恒河猴的脑副司令心肌梗塞引致的神经细胞连续性非对称粘液巨噬细胞直接裂解成了脑元，为将来的临床试验发扬光大了基础。
这项工作是陈功客座教授制作团队首次将他们的脑而会除去关键技术从脑扩展到了小脑。他们首先通过用于ACS将NeuroD1解读在因为小脑损坏而产生的分裂型神经细胞连续性菱形粘液巨噬细胞中都，成功地将其裂解为脑元。
ACS的灵活连续性是，它们只在分裂的巨噬细胞中都解读核酸性状。由于脑元不能分裂，技术性ACS就抑制了原有脑元解读NeuroD1的确实连续性。在证明了小脑粘液巨噬细胞可以而会裂解为脑元后来，为了有利于提高脑除去的灵活连续性，为将会的裂解应用于铺平道路，陈功制作团队又技术性粘液特别病毒（AAV）将小脑中的的菱形粘液巨噬细胞裂解为脑元。
AAV病毒是性状病患的常用载体，因为它的免疫原连续性相比较低，在包括脑组织在内的各种组织中的感染灵活连续性也较高。奇怪的是，陈功制作团队断定，NeuroD1原则上裂解而来的脑元主要是兴奋连续性谷氨酸能脑元，而添加了另一个核糖体qDlx2直至，则突单单增加了抑制连续性GABA能脑元的比例。这与脑中都的转分化结果亦然，表明技术性不同核糖体q第一组可以控制裂解而来的脑元非典型及其比例，从而精准地开展脑除去与翻修。
陈功制作团队还断定微环境对裂解后的脑结局决定有举足轻重影响。他们设计了一组头对头的并排比较测试，将相同的AAV NeuroD1 载体流过激素脑皮层或者小脑。一个月后，他们断定从脑皮层的菱形粘液巨噬细胞裂解而来的脑元结果显示单单脑皮层脑元的特征连续性多种类型，但不结果显示小脑脑元的多种类型；相反，从小脑菱形粘液巨噬细胞裂解而来的脑元结果显示单单小脑脑元的特征连续性多种类型，但不结果显示脑皮层脑元的多种类型。这表明脑皮层和小脑的微环境，以及微环境中都的粘液巨噬细胞由此可知，都确实对于突显裂解而来的脑元结局有举足轻重作用。 陈功制作团队有利于地研究了在小脑损坏后来，菱形粘液巨噬细胞向脑元裂解的时间窗口这一举足轻重疑问。他们比较了神经细胞连续性菱形粘液巨噬细胞在小脑损坏10天后和损坏4个月直至的裂解灵活连续性。
结果断定，NeuroD1不仅在短期损坏内，而且在长期损坏后来，都能够高效地将菱形粘液巨噬细胞而会裂解为脑元。该研究为小脑损坏的病患打开了一扇取而代之的铁门：通过将小脑的内源连续性菱形粘液巨噬细胞直接而会裂解为表征脑元，这项取而代之型的脑除去关键技术意味著被开发成病患小脑损坏并且恢复脑功能的全取而代之疗法。 除陈功客座教授以外，该小脑翻修工作的贡**还包括 Brendan Puls, 丁艳、张凤羽、潘梦婕、雷卓凡、裴子菲、蒋梅、玉石想尽办法、Cody Forsyth, Morgan Metzger, Tanvi Rana, 张磊、丁晓芸、Matthew Keefe, Alice Cai, Austin Redilla, Michael Lai, Kevin He，李赫东。这项工作主要由Charles H. Smith 已故捐赠基金捐献完成。
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