表皮是人体最小的器官，由表皮和视网膜另设物组合而成，有数外阴、皱褶和皮脂腺。表皮提供了一个外部阻隔来保留循环系统、维持一个组织稳态和抵御环境攻击。在一个人的整个生殖中都，外阴会个人经历体毛生长期、退化期和时进行期的周而复始，称为体毛心率。体毛心率的细胞活动由位于解剖学上并不相同区域的外阴细胞培养密切控制，该区域称为隆突。越发多的迹象表明，外阴细胞培养较强高度的可塑性，可以促进肿胀软骨。
头发稀疏和变白近来之前是凋亡过程的显着图案。尽管我们对外阴（HF）和外阴细胞培养（HFSC）的生物化学知识不断增长，但控制外阴凋亡的分弟机制仍尚未基本上了解。因此，也没能减低或反转这一凋亡过程。
microRNA是一类在特异性后素质调节等位基因强调的小型非编码RNA。这些microRNA在视网膜表皮谱系中都差异强调，并在控制表皮形态发生中都起到关键性依赖性。但它们在外阴细胞培养凋亡中都的依赖性以及microRNA介导的特异性后抑制和特异性q介导的抑制之间的相互依赖性在太大程度上是难以确定的。
2021年8月16日，中都科院上海碳水化合物与健康学术研究所张亮学术研究员、上海交通大学法学院另设第九人民医院徐青峰教授等在 Nature 弟刊 Nature Aging 发表了题为：A stress-induced miR-31–CLOCK–ERK pathway is a key driver and therapeutic target for skin aging 的学术研究论文。
该学术研究发现了miR-31-Clock-ERK路中是导致表皮凋亡的关键驱动诱因，非常关键性的是，该学术研究表明，敲除miR-31或可用不太可能外科首肯的MAPK/ERK胺堵塞该都能，可提供安全和必需的表皮老化保护，为疗法表皮老化和其他等位基因毒性焦虑惹来的表皮病（如放射性皮炎）开辟了一条有大环境的疗法作法。
学术研究团队首先分析了年青和凋亡表皮中都全局microRNA的强调，确定了miR-31是凋亡表皮内膜中都大幅提高多达的microRNA。此外，当可用强磁场减慢表皮凋亡过程时，还辨别到miR-31的大幅提高，这表明miR-31强调大幅提高是外阴凋亡的早期事件。
为了验证miR-31大幅提高在外阴凋亡中都的依赖性，学术研究团队开发了多西环素诱导型生物技术数学方法和条件敲除数学方法，以分别测定miR-31大幅提高或缺失在外阴中都的影响。
结果表明，miR-31过强调导致主因脱发、外阴微型化并减低了外阴细胞培养的数量。而敲除miR-31则减低了强磁场惹来的表皮凋亡，而且增加了老年豚鼠的人为凋亡表型，让他们较强非常年青的体毛外表，非常多的貌岸都能，非常少的白发。miR-31的敲除也增加了肿胀软骨。因此，miR-31及其上游畸变弟是豚鼠外阴凋亡和肿胀软骨的关键性调节q。
豚鼠表皮外阴细胞培养的凋亡是由miR-31大幅提高引发的，miR-31是一种可以由物理细菌感染或等位基因毒性焦虑诱导的microRNA，并且在凋亡的人类表皮内膜中都也被极端大幅提高强调。
可用生物技术豚鼠数学方法和条件敲除豚鼠数学方法加上谱系系统设计，学术研究团队证实miR-31通过直接凋亡Clock等位基因作为外阴细胞培养凋亡的关键驱动诱因，Clock等位基因是一种核心规律等位基因，其紊乱激活MAPK/ERK级联以诱导外阴细胞培养耗竭。
非常关键性的是，学术研究团队发现，条件性敲除miR-31或可用不太可能外科首肯的MAPK/ERK胺堵塞该都能，可提供安全和必需的表皮老化保护，为疗法表皮老化和其他等位基因毒性焦虑惹来的表皮病（如放射性皮炎）开辟了一条有大环境的疗法作法。
早期出处：
Yu， Y.， Zhang， X.， Liu， F. et al. A stress-induced miR-31–CLOCK–ERK pathway is a key driver and therapeutic target for skin aging. Nat Aging (2021). https：//doi.org/10.1038/s43587-021-00094-8.
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